当观察他人执行动作时，观察者前运动皮质的镜像神经元也会活化μ波。研究人员会在受测者观看手掌开合的影片时，监测记录受测者脑波的EEG。对照组受测者的μ波会减弱（红色），但自闭症儿童的μ波则没有受到抑制（蓝色）。这项发现指出，自闭症孩童的镜像神经元系统有问题。

不过这只是一个实验的结果，必须小心不要以偏概​​全。因此，我们的实验团队后来较有系统的进行了一系列研究，包含了10位认知缺失不严重的泛自闭症障碍的受测者，与10位同年龄、同性别的对照组受测者。结果一如我们所料，对照组受测者在进行手部运动或观看手部运动影片时，μ波都会受到抑制，但自闭症受测者的EEG，却显示只有在自己进行手部运动时，μ波才会受到抑制。

其他研究人员利用不同观测神经活性的技术，也证实了我们的发现。芬兰赫尔辛基科技大学哈里（Riitta Hari）领军的团队，利用脑磁图（MEG）发现自闭症孩童镜像神经元的缺失。脑磁图测量的是脑部电流所产生的磁场变化。最近，美国加州大学洛杉矶分校的达普瑞妥（Mirella Dapretto）及同事，利用功能性磁振造影指出，自闭症患者前额皮质区镜像神经元活动会减少。还有，加拿大蒙特娄大学西欧瑞​​特（Hugo Theoret）及工作伙伴，利用跨颅磁刺激（TMS）来研究自闭症患者的镜像神经元活动。这种技术可以在运动皮质区引发电流，因而造成肌肉运动。结果显示，对照组受测者在观看同样动作的影片时，跨颅磁刺激造成的手部运动会比较明显；而自闭症患者就要弱得多。

总括来看，这些结果提供了令人信服的证据，自闭症患者的镜像神经元系统是有缺失的。科学家还不知道哪些遗传与环境因子会阻碍镜像神经元的发育，或是改变其功能。由于镜像神经元系统缺失这个假说，可以解释自闭症的独特症状，目前许多研究团队正在积极探讨这个假说。镜像神经元系统的缺失，除了可以解释自闭症的主要症状之外，还可以解释其他鲜为人知的症状。例如，研究人员早就知道，自闭症患者经常无法理解谚语与隐喻。当我们告诉受测者「控制一下自己」（get a grip on your self），他真的就会照字面上的意思，开始抓自己的身体。虽然只有部份的自闭症患者无法理解隐喻，但这种现象仍然亟待解释。想要理解隐喻，

自闭症患者的镜像神经元缺失，能够解释自闭症患者的一个重要症状：无法理解谚语和隐喻。

就需要有能力从外表不相似的东西萃取出共同点。现在就来看一看60多年前德裔美籍心理学家柯勒（Wolfgang Kohler）所发现的bouba/kiki效应。在这个测验中，研究人员会展示两种粗绘的形状给受试者，一个形状圆滑、一个形状尖突，然后问：「这两种图形哪个是bouba？哪个又是kiki？」不管被问者操哪种语言，98%的人都会选择曲线柔软的为bouba、而形状尖突的为kiki。这项结果指出，人脑似乎能够从形状与声音攫取出抽象性质，例如发音尖促的kiki与歧突的形状，都有着尖突的性质。我们推测，这种跨越脑区投射与隐喻类似，必然有与镜像神经元系统相似的神经线路参与其中。从这个方向研究所得到的结果，与推测一致，我们发现，自闭症孩童在bouba/kiki测试中表现不佳，无法将声音与形状正确连结起来。

那么是人脑的哪个部位参与了这项技巧呢？座落在视觉、听觉与触觉中枢交会之处的角回，似乎是个可能的脑区。这不只因为它所处的位置，也因为这里发现到类似镜像神经元特性的神经细胞。我们针对这个脑区受损的非自闭症患者进行与听觉无关的测试，发现他们就像自闭症患者一样，在bouba/kiki测试中表现不佳，而且无法理解隐喻的比例也特别高。这些结果暗示，跨区投射之所以演化出来，可能是为了协助灵长类执行复杂的运动技巧，如攀抓树木枝干（这类动作需要迅速整合视觉、听觉与触觉的讯息），最后却演化出创造隐喻的能力。镜像神经元让人类不仅可以伸手抓取花生，还可以发展文明、探索星空。

修补破碎的镜像神经元

发现自闭症患者的镜像神经元有缺失，为诊断与治疗这种疾病，开启了新页。例如，医师可以将婴儿早期μ波抑制的缺失（或像是无法模仿妈妈伸​​舌头）做为诊断依据，找出自闭症孩童，如此可以用目前现有的行为疗法及早开始治疗。适时介入是重要关键，如果等到自闭症主要症状出现（通常为24岁）之后才开始行为治疗，效果就会差得多。

更有趣的一种可能性是利用生物回馈来治疗自闭症，或缓和其症状。医师可以监控自闭症儿童的μ波，让它显现在患者面前的萤幕。如果这个儿童的镜像神经元功能只是暂停运作，而非永久丧失，或许就有可能经由尝试错误与视觉回馈，透过学习如何抑制萤幕上的μ波，让镜像神经元恢复功能。我同事潘达正在探讨这种可能性，他的初步结果看来不错。不过，这种疗法应该是辅助而非取代传统的行为训练技术。

另一种新的治疗方法，也许是要导正造成自闭症患者镜像神经元失能的化学失衡状态。我们的团队（包括我的学生霍瓦特与维廷斯基）认为，特定的神经调节物质，也许可以使参与情绪反应的镜像神经元更活化。根据这个假说，这类化学物质的有部份缺少了，可以解释自闭症患者在情绪中缺乏的同理心。因此，研究人员应该要寻找可以刺激分泌这种化学调节物质、或是模拟作用于镜像神经元的化学物质。MDMA是个可以探讨的药物，它较为人知的名称是快乐丸（ecstasy），这个药物已知可以促进情绪亲密与沟通。研究人员或许可用化学方法修饰这种物质，发展出安全而有效的治疗方法，起码可以减轻一些自闭症的症状。

不过，这种疗法也许只能缓解自闭症的一部份症状，其他症状无法用镜像神经元理论来解释，例如重复性运动（如前后摇摆）、回避眼神、过度敏感、厌恶某些声音等。为了探讨这些次要症状如何产生，我们的研究团队与伊利诺州埃尔姆赫斯特学院的赫斯坦（William Hirstein）以及位在洛杉矶非营利组织「现在治疗自闭症」（Cure Autism Now）的艾弗森（Portia Iversen）合作，发展出我们所谓的情绪图谱理论（salience landscape theory）。

人们所面对的世界，充斥着让人应接不暇的感觉讯息：视觉、听觉、嗅觉等。这些讯息在脑子的感觉区处理过后，会传送到杏仁核，这是通往调节情绪的边缘系统的门户。杏仁核会以个人储存的知识，来决定一个人该如何产生情绪反应，像是恐惧（见到窃贼）、情欲（见到情人）或漠不关心（面对琐事）。从杏仁核流泻而下的讯息，会传到其余的边缘系统，最终抵达自律神经系统，好让身体为行动预做准备。例如当面对窃贼时，心跳会加速，身体也会冒汗，以便排除肌肉运动所产生的热。这种自律神经的警觉，会再回馈给脑子，因而放大情绪反应。久而久之，杏仁核便创造了情绪图谱，记载着个人环境中大小事物的情绪意义。

我们的团队想探讨自闭症儿童情绪图谱遭到扭曲的可能性。或许，处理感觉输入的皮质区与杏仁核之间的连线遭到改变，才造成这种扭曲；或是边缘构造与调节行为的额叶之间连线的问题。这些异常连结的后果，就是在儿童的心智中，任何鸡毛蒜皮的小事，都可以引发极度的情绪反应──一种自律神经风暴。这个假说或许可以解释，何以有这么多自闭儿童会回避眼光接触，以及任何可能引发风暴的新奇感觉。情绪意义感知的扭曲，或许也可以解释，何以有许多自闭症儿童会沉迷于火车时刻表这类细琐的事物，对多数儿童喜爱的事物，却又漠不关心。

如果自闭症儿童的镜像神经元只是功能受阻而非消失，那么治疗就有希望。

我们发现到一些证据可以支持这个假说。藉由测量流汗引起的皮肤电导度的增加，我们监控了37个自闭症儿童的自律神经反应。比起对照组，自闭症儿童的自律神经警觉度的整体活性是比较高。自闭症儿童虽会因琐事而躁动，但对预期会让对照组儿童产生反应的刺激，却常冷漠以对。

不过，儿童的情绪图谱怎会扭曲得这么严重？研究人员发现，几乎有1/3的自闭症儿童曾在婴儿时期产生过颞叶癫痫。因为许多癫痫发作都没有受到注意，因此比率可能还远高过1/3。由于反覆且随机连发的神经冲动会横扫整个边缘系统，这些发作最后可能会扰乱视觉皮质与杏仁核的连线，因此不分青红皂白就加强了这些连结、减弱了那些连结。在成年人中，颞叶癫痫所导致的过度情绪纷扰，并不容易影响到认知功能；但对婴儿而言，癫痫发作却有可能造成影响深远的功能障碍。而且就如同自闭症中的状况，遗传与环境因子也会影响婴儿发生颞叶癫痫的机率。例如某些基因让儿童容易受到病毒感染，之后就可能会让儿童更容易癫痫发作。

我们发现的自律神经反应，也许可以协助解释很久前就得到的临床观察：高烧有时可以暂时减缓自闭症的症状。自律神经参与体温的调控，因为高烧与自闭症的情绪风暴，似乎都受同样神经路径的调节，因此高烧或许就可以缓和情绪风暴。

情绪图谱理论

为了解释自闭症某些次要症状，像是过度敏感、回避眼神、厌恶某些声音，研究人员提出了情绪图谱理论。就一般儿童而言，感觉讯息会传到杏仁核（amygdala），这是通往调节情绪的边缘系统的门户。杏仁核利用个体贮存的知识，为每个刺激界定出儿童的情绪反应，因而创造了儿童环境的情绪图谱。但对自闭症的儿童来说，杏仁核与感觉区之间的连结可能有所改变，因此会对鸡毛蒜皮的小事产生极端的情绪反应。

图片附件: 18-课堂3.JPG (2012-12-29 13:47, 31.28 K)

情绪图谱理论也可以解释自闭症孩童重复以头撞墙的行为。这种称为自我刺激的行为，也许可以缓和儿童的自律神经风暴。我们的研究发现，自我刺激不仅具有镇静作用，也让皮肤电导度下降。这项结果暗示了自闭症症状的可能疗法。赫斯坦正在研发一种可携式装置，用来监控自闭症孩童的皮肤电导度；当这个装置侦测到自律神经警醒，就会启动另一个称为缩束背心（squeezevest）的装置，轻轻缩束孩童的身体，借此来缓解孩童的压力。

我们提出的两个解释自闭症症状的可能理论：镜像神经元功能障碍以及情绪图谱扭曲，不必然是互相矛盾的。造成孩童情绪图谱扭曲的事件（边缘系统与其他脑部连线的扰乱），也可能伤害镜像神经元。或换个方向想，造成镜像神经元系统功能障碍的基因，也可能产生副作用，改变了边缘系统的连线。我们还需要更多的实验，严谨的检视这些想法。造成自闭症的最终原因还有待发现，但是现在，我们的臆测也许可以为未来的研究，提供一个有用的架构。

延伸阅读

1. The Early Origins of Austism. Patricia M. Rodier; Scientific American , February 2000.

2. Autonomic Responses of Autistic Children to People and Objects. William Hirstein, Portia Iversen and Vilayanur S. Ramachandran in Proceedings of the Royal Society of London B, Vol. 268, pages 1883– 1888; 2001.

3. EEG Evidence for Mirror Neuron Dysfunction in Autism Spectrum Disorders. Lindsay M. Oberman, Edward M. Hubbard, Joseph P. McCleery, Eric L. Altschuler, Jaime A. Pineda and Vilayanur S. Ramachandran in Cognitive Brain Research, Vol. 24, pages 190–198; 2005.

4. A Brief Tour of Human Consciousness. New edition. Vilayanur S. Ramachandran. Pi Press, 2005.

关于作者

拉玛钱德朗与欧柏曼都在美国加州大学圣地牙哥分校的脑与认知中心，研究自闭症与镜像神经元系统间的关联。拉玛钱德朗是该中心主任，他从英国剑桥大学取得神经科学的博士学位，如今已经是位著名的脑病变专家，他对幻肢与联觉现象的研究，让他赢得英国2005年的亨利戴尔奖，并成为英国皇家科学院的终生会员。欧柏曼是拉玛钱德朗的研究生，他在2002年加入拉玛钱德朗在圣地牙哥分校的实验室。

from：心理空间